دراواخر قرن ۱۹ میلادی دانشمندان به دنبال یافتن عامل بیماری موزائیک تنباکو بودند. دیمیتری ایوانفسکی درسال۱۸۹۲ توانست قابل انتقال بودن عامل بیماری موزانیک توتون را ثابت کند. او پس از عبور دادن عصاره برگهای گیاه عفونت زده از صافی غیر قابل عبور برای باکتریها، آنرا بروی برگهای گیاه سالم توتون پخش کرده و بیماری موزانیک توتون را انتقال داده ایجاد بیماری درگیاه سالم نمود. آنان دریافتند که از گیاه آلوده مولدی قادر است که گیاهان سالم را بیمار کند. بنابراین عامل بیماری هرچه که بود از باکتریها بسیار کوچکتر بود. در سال ۱۹۳۵ زیست‌شناسی به نام وندل استنلی توانست ویروس موزاییک تنباکو را تخلیص کند. ویروس خالص شده اگر چه به شکل بلور بود اما باز هم می‌توانسات گیاهان سالم را بیمار کند. چون تبلور یک از ویژگی‌ها ی مواد شیمیایی است بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که ویروس داخل یاخته‌ها موجودی زنده وخارج یاخته‌ها یک ماده شیمایی است نه یک موجود زنده.
تباین ویروسها با کلیه میکروب‌هایی شناخته شده، آنان را در زیست شناسی میکربی از مقام و جایگاه ویژه و رده بندی جداگانه‌ای برخوردار کرده‌است. ساختمان ویروسها محدود است به ژنوم و پوششی ار پروتئین به دور آن. درشماری از ویروسها لایه‌ای از لیپو پروئین و لیپوپلی ساکارید نیز مضافا برای حفاظت پوشش پروتئینی بدورآن قرارمیگیرد. ویروسها برای تکثیر باید به داخل سلولی نفوذ کرده برنامه تولیدی سلول را بنفع خود تغییرداده و کارگاه پروتئین سازی سلول را همه جانبه برای تولید پروتئینها و آنزیم‌های لازم بکار گیرند. ویروسها درعین کوچکی با داشتن ژنهای کافی مراحل بسیارپیچیده تکثیرخودرا درسلول میزبان یا به گروگان گرفته شده به سهولت هدایت و کنترول می‌کنند و انگل وار تکثیر می‌شوند. ژنوم ویروسها عبارت است از نوعی اسید نوکلئیک که بر مبنای نوع آن، ویروسها به دو دسته تقسیم می‌شوند. ویروسهای حاوی "آر ان آ " را یبونوکلئیک اسید RNA و ویروسهای حاوی دی‌ان‌ای دزاوکسی رایبونوکلئیک اسید. DNAعفونت زایی ویروسها فقط و فقط حاصل فعالیت داخل سلولی اسید نوکلئیک یا ژنوم آنهاست به این جهت درخارج سلول ویروس و ژنومش عاری ازهرگونه فعالیت بوده و یک مولکول بزرگ محسوب می‌شود. ژنوم بسیاری ویروسها بصورت رشته یا کلاف داخل پوشش پروتئینشان که اختصاصاَکاپسید کپسیدنامیده می‌شود قراردارد. این پوشش پروتیینی یکپارچه نبوده بلکه از ذرات یا واحد‌های کوچکتری بنام کاپسومر Capsomer ساخته می‌شود. کاپسومرها پس ازبهم پیوستن کاپسیدرا تشکیل می‌دهند و فرم مخصوص آن بستگی به نوع ویروس وساختار آن دارد. در برخی ویروسها ژنوم بصورت مارپیچی سنتز شده و کاپسومرها آنرا بطور منظم پوشش می‌دهند، طوریکه نوکلئوکاپسید ویروس حالت فنری یا هلیکال بخود می‌گیرد. علاوه براین ژنوم و کاپسید (نوکلئوکاپسید) بیش ازنیمی از ویروسها دارای غلاف (به انگلیسی: Envelop) از لیپوپروتئین و لیپوپولی ساکارید ند. در این مورد هم ویروسها بدودسته تقسیم می‌شوند. گروه غلافدار و گروه بدون غلاف. غلاف ویروسها ازتنوع بسیاری برخورداراست که بطورمفصل به آن خواهیم پرداخت. اندازه، شکل، حجم و ساختمان ویروسها بسیار متنوع و متفاوت است. ویروسها برخی کروی، بعضی مخروطی و بسیاری از اشکال هندسی مانند برخوردارند، ازآن جمله می‌توان فرم مکعبی یا پلی هدرون را مثال زد. قطر کوچکترین ویروسها۲۰ نانومترو بزرگترین آنها۴۵۰ نانومتر گذارش شده (نانومتر عبارت است ازیک میلیونیوم میلیمتر). ویروسهای بزرگ (ویروسهای آبله) ازساختمانی نسبتا پیچیده یا مرکب (کمپلکس) برخوردارند وهمچون باکتریها ابداَ از صافی (فیلترچینی) عبور نمی‌کنند. درصورتیکه مابقی گذرای صافی چینی اند. ویروسها فقط به علت داشتن اطلاعات ژنتیکی برای تولیدمثل به جانداران شبیه‌اند. در واقع ویروسها انگل اجباری هستند. دستاوردهای فوق تائیدیست برای اینکه، برخلاف کلیه موجودات زنده اعم از تک سلولی یا بسیار سلولی وپروکاریونت ویوکاریونتها، ویروسها فاقد ساختمان سلولی بوده عاری از هرگونه فعل وانفعالات شیمیایی، آنزیمی و متابولیسم سلولی اند وبا فقدان ملزومات مشابه سازی، هرگز قادربه تکثیر و مشابه سازی خود نیستند. آنها را باید خارج از سلول زنده یک ماکروملکول مرکب یا یک واحد عفونت زا بشمارآورد. آنها باتوجه به اینکه ماکروملکولهای مرکبند یعنی دارای زنجیره اسید نوکلئیک و حفاظ پروتئینی و احتمالاُ غلافی از لیپوپروتئین و لیپولی ساکارید اند، آماده‌اند به محض تماس با سلول میزبان و پس از مراحل جذب، دخول وآزادی ژنوم دستگاه پروتئین سازی میزبان را در اختیار گرفته و مراحل کلی تکثیر شانرا به کمک سیستمهای سلولی (ترانسکریپسیون و ترانسلاسیون) ترتیب دهند. سلولها اعم از ازپروکاریونت و یوکاریونتها می‌توانند سلول میزبان اجباری ویروسها گردند. هرنوع سلولی پذیرای هر ویروسی نبوده، انحصارا ویروس آشنا بخود راپذیرا می‌باشد.
ویروسها به علتِ فقدانِ ساختمانِ سلولی و هرگونه متابولیسم و فعل وانفعالِ شیمیایی، قادر به مشابه سازی خود نبوده و برای این عمل می‌باید به داخل سلولی حساس راه یافته، سپس محتاجِ انرژی و دستگاهِ پروتئین سازیِ سلولِ زنده می‌باشند. انتقالِ ویروس به داخلِ سلول فقط توسطِ سلول امکان‌پذیر است و این عمل فقط توسطِ سلولِ حساس وحاملِ گیرنده‌های (رسپتورهای) آشنا به ویروس انجام می‌گیرد. سلول‌هائی که این نوع گیرنده‌ها را برای جذبِ ویروس آماده دارند احتمالاً می‌توانند به انتقالِ انواعِ مختلفِ ویروسها بپردازند، در غیر این‌صورت سلول در مقابلِ ویروس مقاوم بوده و هرگونه تماسی با ویروس بی نتیجه خواهد بود. با دخول به سلول و پوشش برداری توسطِ آنزیم‌هایِ سلول، فعالیتِ اسیدنوکلئیک ویروس آغاز می‌گردد. اسیدنوکلئیکِ ویروس ژنهای کافی برایِ مهارنِمودنِ متابولیسمِ سلولِ میزبان را دارا بوده و به کمکِ آن احتیاجاتِ فعل و انفعالاتِ شیمی حیاتی، برای تکثیرِ خود را توسطِ سلولِ میزبان تامین می‌کند. پس از آلوده شدنِ سلولِ میزبان تکثیر ویروسها می‌تواند در دو نوع چرخه انجام گیرد :
چرخه لیزوژنی:
گاهی ویروس پس از دخول به سلول پس ازطی مراحل اولیه و آزادشدنِ ژنوم یا اسیدنوکلئیک، به عوضِ تولید ژنوم وپروتئین ویروس، خود را درونِ کروموزومِ میزبان جای می‌دهد که در این حالت به ان پرو ویروس می‌گویند با هر بار تقسیم سلولی، پرو ویروس نیز تقسیم می‌شود. در این نوع چرخه بدونِ آن‌که سلولِ میزبان تخریب شود ژنومِ ویروسی تکثیر پیدا می‌کند که گاهی این مرحله بدون آن‌که سلولِ میزبان تخریب شود به تولیدِ ویروسِ کامل پرداخته و ویروسهای نوزاد را به خارجِ سلول هدایت می‌کند.
چرخه لیتیک:
دراین مرحله سلولِ میزبان پس ازانجامِ تکثیر ویروس به کلی تخریب شده از این راه ویروسها ازسلول میزبان آزاد می‌شوند.
